Knochenschwund – eine unsichtbare Gefahr im Radsport

Warum treiben wir Sport? Warum fahren wir Rennrad? Radfahren macht in erster Linie Spaß, egal ob im Alltag, auf dem Weg zur Arbeit, zusammen mit anderen oder gegen andere im Wettkampf. Für Radsport gibt es viele weitere Gründe. Ein ganz wichtiger Grund ist für den Großteil der Radfahrer der Erhalt der Gesundheit. Im Alter am Krückstock zu gehen oder einen Rollator zu brauchen ist eine abzuschreckende Vorstellung. Aber könnte es im Gegenzug auch gesundheitliche Risiken geben, die durch diesen Sport befördert werden? In den letzten Jahren mehren sich medizinische Untersuchungen, die darauf hindeuten, dass ein Großteil der ambitionierten Amateur- und Eliteradsportler, mit entsprechend hohem Trainingsumfang, eine verminderte Knochendichte aufweisen und mitunter im Alter an Knochenschwund leiden könnten (1, 3, 14, 31). Sollte vielleicht sogar der Radsport daran eine Mitschuld tragen? Was können mögliche Ursachen für eine geringe Knochendichte bei Radsportlern sein? Was kann man tun, um die Knochendichte bestmöglich zu erhalten?

Knochenschwund

Osteopenie ist die Bezeichnung für eine verminderte Knochendichte, es handelt sich um eine Vorstufe zur Osteoporose, dem Knochenschwund. Der Begriff Osteoporose leitet sich aus dem Griechischen ab und bedeutet so viel wie „poröser Knochen“. In Deutschland gilt Osteoporose mittlerweile als Volkskrankheit. Im Rahmen einer Studie der EHIS (European Health Interview Survey) 2014/2015 gaben knapp 8 % der Frauen und 2 % der Männer an in den letzten 12 Monaten an Osteoporose gelitten zu haben (7). Die Tatsache, dass mehr Frauen als Männer an Knochenschwund leiden, spiegelt einen wichtigen Faktor bei der Entstehung einer verminderten Knochendichte wieder: der Einfluss von Hormonen auf den Knochenstoffwechsel. Mit steigendem Alter verändert sich der Hormonhaushalt von Männern und Frauen und die Osteoporosezahlen steigen. Eine telefonische Umfrage des Robert Koch-Instituts (RKI) ergab, dass bei knapp 12 Prozent (Männer: 5,2 %; Frauen: 17,6 %) der Befragten über 50-Jährigen bereits durch einen Arzt die Diagnose Knochenschwund gestellt wurde (16).

Was sind die Zusammenhänge? Für den Knochenaufbau spielen Hormone eine entscheidende Rolle. Besonders Geschlechtshormone wie das Östrogen und Testosteron, die Schilddrüsenhormone T3 (Trijodthyronin) und T4 (Thyroxin) sowie das Hormon TSH der Hirnanhangsdrüse regulieren den Knochenstoffwechsel. Mit fortschreitendem Alter verändert sich der Hormonstatus sowohl bei Frauen als auch bei Männern und Fälle mit Knochenschwund treten häufiger auf. Nun könnte man das Problem der Osteoporose auf den ersten Blick als ein „Problem der alten Leute“ abtun. Doch das ist ein Irrtum! Die Knochendichte kann bis zum 35. Lebensjahr zunehmen. Danach erfolgt zunehmend ein Abnahme der Knochensubstanz und lediglich ein Erhalt der bisherigen Knochenmasse ist noch möglich. Die Grundlage für die Osteoporose wird in jungen Jahren gelegt und hier kommt der Radsport ins Spiel. Denn intensiv betriebener Radsport in jungen Jahren könnte das Osteoporose-Risiko erhöhen (3).

Knochenbrüche im Sport

Philipp Lahm, Sabrina Mockenhaupt oder Jan Frodeno, sie alle hat es schon einmal erwischt: Diagnose Ermüdungsbruch. In Sportarten in denen das Laufen eine zentrale Rolle spielt, kennt man das Phänomen der Ermüdungsbrüche, sogenannter Stressfrakturen. Eine Fraktur in Schienbein oder Mittelfuß sind im Laufsport, Fußball oder Triathlon nichts Ungewöhnliches. Die Risikofaktoren werden hier seit Langem wissenschaftlich untersucht. Funktioniert der Knochenstoffwechsel des Sportlers reibungslos, heilen die Ermüdungsfrakturen ohne Komplikationen rasch wieder vollständig aus. Teilweise zeigt sich bei den betroffenen Sportlern eine bestehende Osteopenie. Im Radsport entstehen Schädigung der Knochen und besonders Frakturen nach wie vor hauptsächlich bei Unfällen und Stürzen. Gerade im Profiradsport wird diese Tatsache von einigen lapidar als „Berufsrisiko“ bezeichnet. In den letzten Jahren wurde der Sicherheit der Fahrer immer mehr Bedeutung beigemessen. Abgesehen von den Maßnahmen wie Änderung der Streckenwahl und der Rennregularien oder des Verbots der “Super Tuck„-Position, scheint nun immer mehr auch die Gefährdung der Sportler durch eine verminderte Knochendichte in das Bewusstsein des Radsports zu gelangen. Kurz gesagt: mit festen und elastisch gebauten Knochen bricht es sich bei Stürzen weniger leicht.

Knochendichtemessung

Zur Diagnose der Osteopenie bzw. Osteoporose gibt es unterschiedliche Diagnoseverfahren. Eine Messung der Knochendichte wird heutzutage am häufigsten mit der sogenannten DXA-Messung (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry) durchgeführt. Weitere Methoden zur Bestimmung der Knochendichte sind die quantitative Computertomographie (QCT) und die quantitativen Ultraschall-Untersuchung (QUS). Grundlage für die DXA ist eine ordinäre Röntgenuntersuchung, allerdings werden zwei Röntgenröhren mit unterschiedlicher Leistung verwendet. Untersucht wird in der Regel die Lendenwirbelsäule oder die Hüfte. Die eingesetzte Strahlung wird von unterschiedlich dichtem Gewebe verschieden stark absorbiert. Die DXA liefert genau genommen keine Dichtewerte im physikalischen Sinne. Dichte ist definitionsgemäß Masse pro Volumen. Im Fall der DXA liefert die Untersuchung eine flächenprojizierte Masse (Flächendichte). Dabei wird die Knochendichte indirekt über den Kalzium- und Hydroxylapatitgehalt der Knochen näherungsweise bestimmt. Daher steht die DXA bei einigen Medizinern auch in der Kritik, keine ausreichend zuverlässigen Werte – gerade für die Diagnose der Osteopenie – zu liefern. Die Strahlenbelastung ist jedoch geringer als bei der dreidimenstionalen quantitativen Computertomographie (QCT). Die QCT liefert ein dreidimensionales Bild des Knochens und es kann zudem der Knochen im Außenbereich (Kortikalis) und das Zentrum (Trabekelwerk) dargestellt werden. Bei der QUS durchdringen Schallwellen das Gewebe, wobei meist das Fersenbein, die Speiche oder die Fingerknochen untersucht werden. Diese Methode gibt ebenfalls Aussage über die Dichte des Knochens und führt zu keiner Strahlenbelastung, wird aber als zu weniger verlässlich eingestuft. Die Kosten für eine Knochendichtemessung werden von den Krankenkassen nur in begründeten Verdachts- und Risikofällen übernommen. Zur Früherkennung ist die Knochendichtemessung eine Privatleistung (IGeL) und muss vom Patienten selbst bezahlt werden.

Faktoren für Osteopenie

Doch für wen ist eine Knochendichtemessung bereits in jungen Jahren sinnvoll? Wer ist als Sportler gefährdet? Es gibt zahlreiche Erkrankungen, die mit einer verminderten Knochendichte einhergehen. Einige dieser Erkrankungen sind bei Sportlern kaum zu finden, andere wiederum sollten durchaus näher betrachtet werden. Nierenerkrankungen, Diabetes, Rheuma, Überfunktion der Schilddrüse, rheumatoide Arthritis, Magersucht oder Epilepsie sind Erkrankungen, die das Risiko einer verminderten Knochendichte begünstigen. Der Konsum einiger Genussmittel erhöht ebenfalls das Risiko: Zigaretten, Alkohol und Softdrinks. Bei Nikotin ist der genaue Mechanismus noch nicht vollendens verstanden. Es wird eine ähnliche Wirkung wie bei Alkoholkonsum vermutet: das Gleichgewicht bei der Knochenerneuerung wird gestört. Bei Softdrinks sind es die Phosphate aus der Phosphorsäure, die die Kalziumaufnahme im Blut hemmen. Kalzium ist ein wichtiger Baustoff für unsere Knochen. Lange stand auch Kaffee auf der List der Übeltäter. 2013 wurde Kaffee vom Verdacht freigesprochen, da eine großangelegte schwedische Studie mit über 60.000 Frauen über einen Beobachtungszeitraum von durchschnittlich 14 Jahren keinen Zusammenhang zwischen Kaffeekonsum und Osteoporose darlegen konnte (6).

Der menschliche Knochen ist keine konstante, starre Masse, sondern befindet sich in einem stetigen Umbau. Dieser Umbau soll die Stabilität des Skeletts sichern. Im Alltag entstehen kleine Strukturschäden (Micro Cracks), die repariert werden müssen. Werden kleine Schäden nicht umgehend behoben und hält gleichzeitig die Belastung auf Knochen an, kann es zu den genannten Ermüdungsbrüchen kommen. Im Laufsport oder Fußball reichen beispielsweise ein, zwei Pausentage pro Woche nicht unbedingt aus, um den Knochen Zeit zur Regeneration zu geben. Osteoporose entsteht durch die Abnahme der Knochendichte infolge eines den Aufbau übersteigenden Abbaus von Knochengewebe. Dieses Ungleichgewicht ist auch die Ursache der Osteopenie. 10 Prozent der Knochensubstanz wird jährlich erneuert. In längstens 10 Jahren wird die gesamten Knochenmasse durch den Umbau einmal komplett neu synthetisiert. In 95 Prozent der Fälle, in denen es zu einem Knochenschwund kommt, handelt es sich um eine sogenannte Primäre Osteoporose, die in den allermeisten Fällen im (hohen) Alter auftritt. Nur 5 Prozent der Fälle mit Knochenschwund macht die Sekundäre Osteoporose aus, bei der der Knochenschwund durch eine andere Krankheit bzw. deren (medikamentöser) Behandlung hervorgerufen wird. Eine Osteopenie macht keine Beschwerden. Ebenso bleibt eine bestehende Osteoporose, wegen fehlender offensichtlicher Symptome, lange unentdeckt. Schmerzen treten erst in einem späten Stadium auf. Als Ursache lassen sich bildlich betrachtet drei Gründe für eine verminderte Knochendichte ausmachen: ein Fehlen/Mangel der Baustoffe, ein Fehlen/Fehler des Bauplans und Fehler/Störungen im Bauprozess.

Belastung der Knochen

„Form follows function“ gilt besonders für unsere Knochen. Das sogenannte Wolff’sche Gesetz besagt: wird ein Knochen belastet, dann baut er sich auf und wird ein Knochen nicht belastet, dann baut er sich ab. Damit der Knochenaufbau stattfindet, benötigt es also unter anderem einen Reiz, eine Belastung. Zur Vorbeugung einer Verringerung der Knochendichte und damit einer Osteoporose im Alter lautet das Schlagwort oft: regelmäßige Bewegung. Dass dieser Ratschlag doch sehr vereinfacht ist, erkennt man, wenn man die Sache etwas näher beleuchtet.

Lange Zeit hatten die wenigsten den Radsport bei der Untersuchung der Osteopenie bzw. Osteoporose auf dem Schirm. Generell galt Sport lange pauschal als ausreichend, um die Knochen zum Wachstum anzuregen. Dann wurden zunächst Disziplinen wie Schwimmen oder Langstreckenlauf unter die Lupe genommen und festgestellt, dass die Belastung dieser Sportarten nicht ausreicht, um eine ausreichende Knochendichte zu gewährleisten. Mit dem technischen Fortschritt konnte die Knochendichte besser und kostengünstiger dargestellt werden. Die Untersuchungen von Sportlern hinsichtlich ihrer Knochendichte wurde häufiger durchgeführt und der Radsport rückte zunehmend in den Fokus wissenschaftlicher Studien als Risikosportart für eine verminderte Knochendichte. Besonders Profiradsportler verbringen sehr viel Zeit – oft um die 30 Stunden pro Woche – auf dem Fahrrad. Hierbei wird auf einen Großteil der Knochen kaum oder nur geringe Kraft ausgeübt. Die restliche Zeit dient dann überwiegend der Regeneration. Aber auch bei Hobbyradfahrern kann es zu ähnlichen Aktivitätsverteilungen kommen. Gefährdet sind dann vor allem „Bürohengste“, deren Aktivitäten sich dann oft am Schreibtisch, auf dem Fahrrad und schlafend im Bett abspielen. Besonders Rennradfahrer sind durch Osteopenie gefährdet, während beim Mountainbiken bereits weitere Muskeln zur Verbesserung der Knochendichte einbezogen werden (12).

Einen Extremfall der „Nichtbelastung“ stellen Astronauten dar, die in völliger Schwerelosigkeit auf Raumstationen oder Raketen durchs Weltall schweben. Mittlerweile gibt es zahlreiche Untersuchungen, die die verheerende Auswirkung der Schwerelosigkeit auf die Knochen zeigen. Um dem Knochenschwund entgegenzuwirken, müssen Astronauten regelmäßig Krafttraining im All durchführen. Trotz eines umfangreichen Trainingsprogramms zeigen Astronauten eine deutliche Verringerung der Knochendichte (17,18). Derzeit wird für Astronauten – neben der Gabe von Medikamenten – eine Verbesserung des Trainingsprogramms diskutiert. Dies zeigt wie wichtig eine Belastung der Knochen ist.

Athletische Triade

Belastung ist ein entscheidender Faktor, reicht aber alleine nicht aus. Wie bereits erwähnt, haben Hormone einen großen Einfluss auf den Auf- und Abbau der Knochensubstanz. Abgesehen von altersbedingten hormonellen Änderungen, sind auch Veränderungen des Hormonhaushalts in jungen Jahren eine Ursache für Osteopenie. Hormonelle Störungen sind bei Frauen leichter erkennbar als bei Männern. Zyklusstörungen oder völliges Ausbleiben der Monatsblutung (Amenorröh) ist ein deutliches Anzeichen, dass etwas mit dem Hormonhaushalt nicht stimmt. Für Frauen hatte sich der Begriff der „weiblichen Triade“ etabliert, wobei die drei Punkte Energieverfügbarkeit, Menstruationsstatus und Knochengesundheit in einer gegenseitigen Wechselwirkung gemeint sind. Ursache der Zyklusstörungen und verringerten Knochendichte ist hierbei ein relatives Energiedefizit (Energiebedarf aus Grund- und Leistungsumsatz wird nicht umfänglich gedeckt). Oft wird das relative Energiedefizit aufgrund einer Essstörung hervorgerufen. Aber auch Athleten ohne diagnostizierte Essstörung führen mitunter zu wenig Energie zu und laufen Gefahr ihre Knochengesundheit aufs Spiel zu setzen.

Magersucht in der Sportlerszene ist bekannt. Dennoch wird sie viel zu wenig thematisiert. Im Radsport zählen vor allem Watt pro Kilogramm Körpergewicht. Der Ex-Radprofi Dominik Nerz spricht offen über das Thema in seinem Buch „Gestürzt“. Auch bei Männern lässt sich diese Triade feststellen. Daher hat sich mittlerweile der Begriff der Athletischen Triade durchgesetzt. Jüngst wird auch vom Phänomen RED-S gesprochen, dem Relativen Energiemangel im Sport (Relative Energy Deficiency in Sport), wobei hier die Ursache – das relative Energiedefizit – klar benannt wird (24). Im Gegensatz zu Frauen, bleibt das Problem bei männlichen Sportlern oft lange unentdeckt. Es wird in vielen Sportarten ein niedriger Körperfettanteil und damit geringes Körpergewicht angestrebt. Eine geringe Kalorienzufuhr wirkt sich auf den Stoffwechsel aus. Der Grundumsatz wird reduziert und das hormonelle Gleichgewicht gestört. Dabei ist es nicht alleine eine Gewichtsabnahme, die das Gefahrenpotential alleine erahnen lässt. Ein Sportler mit konstant niedrigem Körpergewicht bei gleichbleibender, aber niedrigen Energiezufuhr hat ein stark erhöhtes Risiko seiner Gesundheit zu schaden. So würde niemand auf die Idee kommen ein Modell, welches mit 800 Kilokalorien täglich sein Gewicht hält, als gesund zu bezeichnen. Ein deutlich reduzierter Grundumsatz macht es Modells und auch Sportlern möglich trotz einer geringen Energiezufuhr das Körpergewicht zu halten. Die Auswirkungen auf den Hormonhaushalt sind verheerend. Verschiedene Studien zeigen, dass nicht nur ein ausreichender Anteil an fettfreier Körpermasse mit ausreichender Muskulatur (Lean Body Mass) wichtig für einen gesunden Knochenstoffwechsel ist, sondern auch eine gute Portion Körperfett für einen funktionierenden Hormonstoffwechsel nötig ist (13, 42). Übergewichtige Menschen sollten hingegen an Körperfett verlieren. Bei Männern zeigt sich die Athletischen Triade unter anderem durch einen niedrigen Testosteronspiegel. Durch eine nicht ausreichende Energiezufuhr sinkt bei Männern der Testosteronspiegel, was sich negativ auf den Knochenstoffwechsel auswirkt (22). Dabei kann eine geringe Knochendichte ebenfalls trotz eines normalen Testosteronspiegels bei Radsportlern vorliegen (1). Vor allem bei ambitionierten Hobbysportlern und Profisportlern tragen die sportliche Belastung mit Ausschüttung des Stresshormons Cortisol in Kombination mit einem Kaloriendefizit so zu einem erhöhten Risiko für eine geringe Knochendichte bei. Dabei ist die Trainingsbelastung bzw. das damit verbundene Cortisol nicht die eigentliche Ursache der Athletischen Triade, sondern das vorhandene Energiedefizit. Eine großangelegte norwegische Studie mit Elitesportlerinnen zeigte, dass Zyklusstörungen in Sportarten auftraten, in denen ein geringes Körpergewicht für die Elitesportlerinnen von Wichtigkeit für den sportlichen Erfolg war (20). In Sportarten in denen zwar hartes Training mit hohen Umfängen, aber weniger ein geringes Körpergewicht entscheidend war, betrug der Anteil der von Zyklusstörungen betroffenen Sportlerinnen nur die Hälfte im Vergleich zu Sportarten mit Fokus auf das Körpergewicht. In einer 2020 im Fachjournal Frontiers in Endocrinology erschienenen Studie wurden die Auswirkungen eines intensiven vierwöchigen Trainingsblocks (Mesozyklus) – wie er zur Steigerung der Performance im Radsport häufig eingesetzt wird – auf männliche Radsportler untersucht (12). Gegenstand der Untersuchung war wie sich die Steigerung der Leistungsfähigkeit in Zusammenspiel mit anderen Parametern wie Hormonen auf das RED-S auswirkt. Wie zu erwarten konnten die Maximalleistung, die VO2max und die FTP durch den Trainingsblock gesteigert werden. Körpergewicht und -zusammensetzung wurden unter anderem mit einem DXA-Scan überwacht und blieben während des Zeitraums der Untersuchung konstant. Nach den vier Wochen zeigte sich unter anderem eine Reduktion der Stoffwechselrate in Ruhe sowie des Schilddrüsenhormons T3. So können selbst kurze Trainingsblöcke bei unzureichender Energiezufuhr die Stoffwechselrate drosseln und die Althletische Triade befeuern. Eine Hormonersatztherapie bei einer vorhandenen Athletischen Triade ist keine Lösung und das Zuführen anaboler Steroide ist im Wettkampfsport untersagt. Hormone sollten bei Sportlern nur in Härtefällen verabreicht werden. Für gewöhnlich wird bei diagnostizierter athletischen Triade mit Sportreduktion, erhöhter Energiezufuhr und Krafttraining versucht ein gesundes Gleichgewicht zu finden. Die Gabe von Hormonen hat Nebenwirkungen. Durch die Einnahme und nach dem Absetzen der exogenen Hormone wie Testosteron kann es zu erheblichen und mitunter lebensbedrohlichen Effekten kommen (23). Die Liste ist lang. Auswirkungen sind u.a. verschlechterte Fließeigenschaften des Blutes, Verkalkung der Blutgefäße, Erkrankung des Herzmuskels führen zu Thrombose, Schlaganfall, Herzversagen, Herzrhythmusstörung oder Herzinfarkt. Auch Unfruchtbarkeit oder psychische Probleme wie Depressionen können sich durch die Hormonumstellung ergeben.

Ernährung für stabile Knochen

Sowohl die Quantität als auch Qualität der Nahrung sind wesentlich für den Erhalt der Knochendichte. Selbst mit ausreichender Energiezufuhr, kann bei Mangelernährung Osteoporose auftreten. Denn unser Körper benötigt die richtigen Baustoffe für stabile Knochen. Unsere Knochen sind ein Organ, welches aus unterschiedlichen Gewebetypen mit verschiedenen Aufgaben besteht. Für die Stützfunktion der Knochen ist die Knochengrundsubstanz zuständig. Sie enthält organische und anorganische Bestandteile. Die organischen Anteile der Knochengrundsubstanz bestehen zu 95 Prozent aus Kollagen und machen ein Drittel des Knochengewebes aus. Ein Viertel des Knochengewebes ist Wasser und knapp die Hälfte besteht aus anorganischem Material wie Mineralstoffverbindungen.

Bereits im Kindesalter lernen wird durch Werbespots von Süßigkeitenherstellern, dass Kalzium wichtig für das Knochenwachstum ist. Mit einer „extra Portion Milch“ sollen die Knochen von Kindern stark und fest werden. Tatsächlich bestehen Knochen zu einem großen Anteil aus Kalzium und gleichzeitig sind Knochen der Kalziumspeicher unseres Körpers. Fast das gesamte im Körper vorliegende Kalzium befindet sich in Knochen und Zähnen. Die Kalziummasse wiegt gut ein Kilo. Dabei ist Kalzium zwar eine wichtige Bausubstanz, erfüllt aber zahlreiche weitere Funktionen im Körper und wird bei Bedarf aus dem Knochenspeicher wieder freigegeben. So ist Kalzium zum Beispiel wichtig für die Blutgerinnung, die Zellteilung, für die Erregung von Muskulatur und Nerven, für einen funktionierenden Glykogen-Stoffwechsel oder auch für die Aktivierung von Hormonen und Enzymen. Die Deutschen Gesellschaft für Ernährung DGE empfiehlt eine tägliche Zufuhr von 1000 Milligramm Kalzium für eine Person mittleren Alters. Wie bei vielen anderen Mineralstoffen auch, so ist die Resorption von Kalzium mit der Zufuhr und dem Bedarf gekoppelt. Nur rund ein Drittel des mit der Nahrung aufgenommenen Kalziums werden im Darm resorbiert. Neben Kindern, Schwangeren und Senioren, haben auch Sportler einen erhöhten Bedarf. Gehemmt wird die Resorption durch die klassischen „Kalzium-Räuber“ Phosphat, Oxal- und Phytinsäure, die unter anderem in Weichkäse, Softdrinks, Spinat, Roter Beete, Vollkorngetreide und Hülsenfrüchten vorkommen. Durch den Verzehr von Kochsalz, schwefelhaltigen Aminosäuren, Kaffee und Alkohol wird die Kalziumausscheidung über den Urin erhöht. Sportler verlieren zusätzlich über den Schweiß Kalzium. Lebensmittel mit einem hohen Kalziumgehalt sind u.a. Mohn, Sesam, Mandeln, Grünkohl, Hartkäse oder Mineralwasser. Kalziumaufnahme und – haushalt alleine für sich zu betrachten, wäre jedoch ein großer Fehler! Kalzium wird im Knochen an Phosphat gebunden. Es entsteht Hydroxylapatit, einer der festesten Stoffe unseres Körpers. Unser Zahnschmelz besteht fast vollständig aus Hydroxylapatit und ist damit noch härter als jeder Knochen. Der Kalziumstoffwechsel sollte also immer mit dem Phosphatstoffwechsel zusammen betrachtet werden. Unser Körper hält das Verhältnis vom Kalzium und Phosphat konstant. An Phosphat – der Verbindung aus Phosphor und Sauerstoff – mangelt es uns mit unser modernen industriellen Nahrung kaum. Im Gegenteil, unsere Lebensmittel enthalten oft einen sehr hohen Anteil an Phosphor. Wie zuvor erwähnt, kann eine hohe Zufuhr von Phosphor(säure) wie in Softdrinks, sogar zu einem Kalziummangel führen und ist ein Risikofaktor für Osteopenie. Kalzium ist im Knochen aber nicht als regungslose Masse deponiert. Es findet ein ständiger Fluss des Mineralstoffs vom Knochen in die Blutbahn und umgekehrt statt. Ein Kalziummangel lässt sich auch daher nicht unbedingt über den Kalziumspiegel des Blutes bestimmen, denn unser Körper lagert bei Kalziummangel umgehend Kalzium aus den Knochen aus und erhält somit den Blutkalziumspiegel annähernd konstant. Erst wenn die den Kalziumspiegel regulierenden Hormone aus dem Gleichgewicht geraten, gerät auch der Kalziumspiegel im Blut aus den Fugen und es kommt zu Muskelkrämpfen oder Krankheiten. Die Einnahme von Kalzium schützt jedoch nicht sicher vor einer verminderten Knochendichte. In einer Studie mit Eliteradfahrern konnte die Knochendichte auch bei erhöhtem Kalziumkonsum nicht verbessert werden (2). Eine Kalziumeinnahme kann durchaus positive Effekte auf das Knochenwachstum haben und ist als Baustoff essentiell, ist jedoch kein Garant zur Verhinderung von Knochenbrüchen oder einer geringen Knochendichte (19).

Es sind vor allem drei Hormone, die für den Knochen- bzw. Kalziumstoffwechsel entscheidend sind. Zwei davon sorgen kurz gesagt für den Auf- bzw. Abbau der Knochensubstanz. Das dritte Hormon (Calcitriol) ist die aktive Form des Cholecalciferol, welches besser unter dem Begriff Vitamin D₃ bekannt ist. Vitamin D₃ ist eigentlich kein Vitamin, sondern ein Hormon. Es führt zu einer verstärkten Resorption von Kalzium im Darm sowie zu einer verstärkten Rückresorption von Kalzium in der Niere. Vitamin D₃ ist für den Knochenaufbau wichtig. Im Alter sinkt die körpereigene Produktion des Hormons. Eine Substitution durch Nahrungsergänzung ist möglich und wird für ältere Menschen und für die Wintermonate angeraten. Vitamin D₃ stellt unser Körper mit Hilfe von UVB-reicher Sonnenstrahlung aus Cholesterin her, die auf die Haut trifft. In Meerestieren, Eiern, Käse, Milch und Pilzen ist ebenfalls Vitamin D enthalten (pflanzliche Nahrung enthält häufig das weniger wirksame Vitamin D₂). In den mittleren Breiten, wie bei uns in Mitteleuropa, wird die wirksame UVB-Strahlung im Winter weitestgehend bei ihrem längeren Weg durch die Atmosphäre zum Erdboden geschwächt und unsere Haut produziert kein Vitamin D₃ mehr (29). Im späten Herbst und Frühjahr verhindert lange Kleidung, dass die Sonnenstrahlen beim Radfahren auf die Haut treffen. So ist eine Substitution mit Nahrungsergänzungsmitteln durchaus gerechtfertigt. Sehr hohe Dosen an Vitamin D bringen jedoch keinen Vorteil für die Knochengesundheit (30). Hier könnten wie bei einer stark gesteigerten Zufuhr an Kalzium die Nachteile überwiegen. Bei sehr hohen Gaben an Nahrungsergänzungsmitteln mit Kalzium (insbesondere Kalziumcarbonat) und/oder Vitamin D wurden teils schwere Nebenwirkungen Nierensteine, Herzinfarkte, Schlaganfälle und Todesfälle registriert (26, 27, 28, 33). Neben Kalzium sind auch andere Mineralien wie Kalium, Phosphor oder Magnesium wichtig für die Knochenbildung. Vitamin D sorgt für eine verbesserte Aufnahme des Kalziums. Für den Einbau in die Knochen spielt darüber hinaus Vitamin K eine Rolle (35). Nichts davon kann alleine Osteopenie verhindern, jedoch sind alle Bausteine wichtig.

Ein großes (Streit-) Thema, vor allem auch unter Sportlern, ist das Thema vegane/vegetarische Ernährung. Befürworter der (vorwiegend) pflanzlich-basierten Ernährung führen unter anderem an, dass tierisches Protein zu einer Übersäuerung des Körpers beitrage und damit auch einer Osteopenie Vorschub geleistet würde. Zahlreiche Studien untersuchten die Auswirkungen von Proteinen auf die Knochengesundheit und es gibt sowohl Ergebnisse, die zeigen dass eine vegane Ernährung von Vorteil für die Knochengesundheit sei, als auch solche die zeigen, dass eine vegane Ernährung der Knochengesundheit schadet (36, 37). Teilweise steckten hinter der verringerten Knochendichte in Wirklichkeit (Schilddrüsen-) Hormone anstatt der Proteinkonsum (40). In einer 2016 im Journal of Nutrition, Health & Aging erschienenen Studie wurden über 500 Frauen im Rentenalter über 3 Jahre hinweg untersucht (8). Gegenstand der Untersuchung waren die Auswirkungen des Proteinkonsums auf die Knochendichte sowie auf den Mineralstoffgehalt der Knochen. Dabei spielten nicht nur die Höhe der Proteinaufnahme eine Rolle. Es wurde auch zwischen pflanzlichem und tierischem Eiweiß unterschieden. Des weiteren wurde der Einfluss des BMI (Bodymass Index) und körperlicher Bewegung in Zusammenhang mit der Eiweißaufnahme untersucht. Eine Kontrollgruppe bekam keine Nahrungsergänzungsmittel, während die untersuchten Frauen Kalzium und Vitamin D3 in Höhe der international empfohlenen Tagesdosis erhielten. Die Studie zeigte die komplexen Zusammenhänge. Tierisches Protein kann einen negativen Einfluss auf die Knochen haben, während kein Einfluss von pflanzlichem Protein nachgewiesen werden konnte. Hoher Proteinkonsum führte bei wenig aktiven Frauen zu geringeren Knochendichten und Mineralstoffgehalten der Knochen. Bei schlanken Frauen war dieser Effekt sogar verstärkt. Jedoch zeigte sich bei aktiven Personen sogar das Gegenteil: eine höhere Mineralisation und Dichte der Knochen. Eine Analyse mehrerer Studien bestätigte, dass sich kein klarer Zusammenhang zwischen Proteinkonsum und Knochendichte ergibt (34). Einige Untersuchungen deuten sogar darauf hin, dass gerade bei älteren Personen eine geringe Eiweißzufuhr zu einer geringen Knochendichte führt (32). Dennoch hat der Gedanke, eine Übersäuerung des Körpers mit der Knochendichte in Verbindung zu bringen, seine Berechtigung. Mineralien wie Natrium, Kalium, Kalzium oder Phosphat puffern Protonen und dienen der Aufrechterhaltung des physiologischen pH-Normwerts in Blut und Gewebe. Mit dem Thema Azidose bzw. Übersäuerung wird jedoch auch viel Scharlatanerie betrieben. Die menschliche Physiologie ist jedoch sehr komplex und einfache und schnelle Heilmittel sollten immer mit Vorsicht genossen werden.

Nicht zuletzt gilt dies auch für die organischen Bausteine der Knochen. Wie erwähnt ist eine wesentliche Knochensubstanz Kollagen. Es ist auch Teil des Bindegewebes von Knorpel, Sehnen, Zähnen, Bändern und der Haut. Es sorgt für Struktur und Festigkeit. Kollagen muss jedoch nicht wie Kalzium oder andere Mineralstoffe mit der Nahrung zugeführt werden. Kollagen entsteht über Biosynthese, die in gewissen Zelltypen stattfindet. Bei Kollagen handelt es sich um sogenannte Strukturproteine, die rund ein Drittel der Gesamtmasse aller Proteine im Körper ausmachen und damit das am häufigsten vorkommende Eiweiß sind. Sofern eine ausreichende Nahrungszufuhr besteht, kann ein gesunder Körper Kollagen ohne Probleme selbst herstellen. Bei gewissen Krankheiten und mit zunehmendem Alter lässt die Produktionsfähigkeit nach und eine Nahrungsergänzung kann sich für eine Verbesserung der Knochendichte als sinnvoll erweisen (41).

Wie kann man sich als Radfahrer vor geringer Knochendichte schützen?

Der Knochenaufbau mit hoher Knochendichte ist von immenser Wichtigkeit, zumal im Alter der Knochenabbau durch hormonelle Veränderung selbst mit umfangreichem Trainingsprogramm nicht zwingend verhindert werden kann (11, 21). Radsport gibt zwar dicke Oberschenkel, zur Verhinderung von Osteoporose ist jedoch auch die Stärkung weiterer Muskeln, die auf dem Rad nicht oder kaum gefordert werden, mit Krafttraining nötig. Die Belastung liefert den Bauplan für unseren Körper. Eine ausgewogene Ernährung ist eine Säule der Gesundheit und damit auch ein Pfeiler eines gesunden Knochenstoffwechsels. Dies ist mit unterschiedlichen Ernährungskonzepten möglich. Gezielte Nahrungsergänzung mit Mineralstoffen und Vitaminen kann gerade bei Sportlern mit erhöhtem Bedarf sinnvoll sein. Damit werden notwendig Bausteine für den Knochenaufbau geliefert. Besonders wichtig ist eine ausreichende Energiezufuhr. Für ambitionierte Wettkampfsportler mit dem Ziel eines geringen Körpergewichtes sollten Hungerphasen, die zu einem verringerten Grundumsatz und gedrosselten Hormonproduktion führen, vermieden werden. Nur mit einem gesunden Hormonhaushalt kann der reibungslose Aufbau unserer Knochen funktionieren.

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Dieser Artikel enthält Auszüge aus dem in der Ausgabe RennRad 11-12/2021 der Zeitschrift RennRad erschienen und von mir verfassten Originalartikels. Die Ausgabe RennRad 11-12/2021 kann hier nachbestellt werden.*

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(1)SMATHERS, AARON M.; BEMBEN, MICHAEL G.; BEMBEN, DEBRA A. Bone Density Comparisons in Male Competitive Road Cyclists and Untrained Controls. Medicine & Science in Sports & Exercise: February 2009 – Volume 41 – Issue 2 – p 290-296 doi: 10.1249/MSS.0b013e318185493e

(2) Medelli J, Shabani M, Lounana J, Fardellone P, Campion F. Low bone mineral density and calcium intake in elite cyclists. J Sports Med Phys Fitness. 2009 Mar;49(1):44-53. PMID: 19188895.

(3) Bone Status in Professional Cyclists – Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York F. Campion¹ , A. M. Nevill² , M. K. Karlsson¹ , J. Lounana³ , M. Shabani³ , P. Fardellone⁴ , J. Medelli Int J Sports Med 2010; 31(7): 511-515 DOI: 10.1055/s-0029-1243616

(4) High physical activity is associated with larger bone mineral content (BMC) and density (BMD) in young males though competitive road cyclists have been reported to have similar or lower BMD than controls. J Sports Med Phys Fitness. 2009 Mar;49 (1):44-53.

(5)A Systematic Review of Bone Health in Cyclists Sports Health. 2011 May; 3(3): 235–243. doi: 10.1177/1941738111398857PMCID: PMC3230645NIHMSID: NIHMS330293PMID: 22164312 Kyle B. Nagle, MD, MPH^*† and M. Alison Brooks, MD, MPH^‡

(6)Helena Hallström, Liisa Byberg, Anders Glynn, Eva Warensjö Lemming, Alicja Wolk, Karl Michaëlsson, Long-term Coffee Consumption in Relation to Fracture Risk and Bone Mineral Density in Women, American Journal of Epidemiology, Volume 178, Issue 6, 15 September 2013, Pages 898–909, https://doi.org/10.1093/aje/kwt062

(7) Journal of Health Monitoring · 2017 2(3) DOI 10.17886/RKI-GBE-2017-055 Robert Koch-Institut, Berlin
Judith Fuchs, Christa Scheidt-Nave, Ronny Kuhnert

(8) Isanejad M, Sirola J, Mursu J, Kröger H, Tuppurainen M, Erkkilä AT. Association of Protein Intake with Bone Mineral Density and Bone Mineral Content among Elderly Women: The OSTPRE Fracture Prevention Study. J Nutr Health Aging. 2017;21(6):622-630. doi: 10.1007/s12603-016-0800-4. PMID: 28537325.

(9) Olmedillas H, González-Agüero A, Moreno LA, Casajus JA, Vicente-Rodríguez G. Cycling and bone health: a systematic review. BMC Med. 2012 Dec 20;10:168. doi: 10.1186/1741-7015-10-168. PMID: 23256921; PMCID: PMC3554602.

(10) Stenqvist TB, Torstveit MK, Faber J, Melin AK. Impact of a 4-Week Intensified Endurance Training Intervention on Markers of Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) and Performance Among Well-Trained Male Cyclists. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Sep 25;11:512365. doi: 10.3389/fendo.2020.512365. PMID: 33101190; PMCID: PMC7545350.

(11) Shojaa M, von Stengel S, Kohl M, Schoene D, Kemmler W. Effects of dynamic resistance exercise on bone mineral density in postmenopausal women: a systematic review and meta-analysis with special emphasis on exercise parameters. Osteoporos Int. 2020 Aug;31(8):1427-1444. doi: 10.1007/s00198-020-05441-w. Epub 2020 May 12. PMID: 32399891; PMCID: PMC7360540.

(12) Warner SE, Shaw JM, Dalsky GP. Bone mineral density of competitive male mountain and road cyclists. Bone. 2002 Jan;30(1):281-6. doi: 10.1016/s8756-3282(01)00704-9. PMID: 11792598.

(13) Khosla S, Atkinson EJ, Riggs BL, Melton LJ 3rd. Relationship between body composition and bone mass in women. J Bone Miner Res. 1996 Jun;11(6):857-63. doi: 10.1002/jbmr.5650110618. PMID: 8725184.

(14) A Systematic Review of Bone Health in Cyclists Kyle B. Nagle, M. Alison Brooks First Published March 28, 2011 Research Article Find in PubMed https://doi.org/10.1177/1941738111398857

(15) Longitudinal Changes in Bone Mineral Density in Male Master Cyclists and Nonathletes Nichols, Jeanne F¹; Rauh, Mitchell J^1,2Author Information Journal of Strength and Conditioning Research: March 2011 – Volume 25 – Issue 3 – p 727-734 doi: 10.1519/JSC.0b013e3181c6a116

(16) Robert Koch-Institut: Daten und Fakten: Ergebnisse der Studie „Gesundheit in Deutschland aktuell 2009“. Beiträge zur Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Berlin: Robert Koch-Institut 2011.

(17) Sibonga J, Matsumoto T, Jones J, Shapiro J, Lang T, Shackelford L, Smith SM, Young M, Keyak J, Kohri K, Ohshima H, Spector E, LeBlanc A. Resistive exercise in astronauts on prolonged spaceflights provides partial protection against spaceflight-induced bone loss. Bone. 2019 Nov;128:112037. doi: 10.1016/j.bone.2019.07.013. Epub 2019 Aug 7. PMID: 31400472.

(18) Gabel L, Liphardt AM, Hulme PA, Heer M, Zwart SR, Sibonga JD, Smith SM, Boyd SK. Pre-flight exercise and bone metabolism predict unloading-induced bone loss due to spaceflight. Br J Sports Med. 2021 Feb 17:bjsports-2020-103602. doi: 10.1136/bjsports-2020-103602. Epub ahead of print. PMID: 33597120.

(19) Bolland M J, Leung W, Tai V, Bastin S, Gamble G D, Grey A et al. Calcium intake and risk of fracture: systematic review BMJ 2015; 351 :h4580 doi:10.1136/bmj.h4580

(20) Torstveit MK, Sundgot-Borgen J. Participation in leanness sports but not training volume is associated with menstrual dysfunction: a national survey of 1276 elite athletes and controls. Br J Sports Med. 2005 Mar;39(3):141-7. doi: 10.1136/bjsm.2003.011338. PMID: 15728691; PMCID: PMC1725151.

(21) Kemmler W, Shojaa M, Kohl M, von Stengel S. Effects of Different Types of Exercise on Bone Mineral Density in Postmenopausal Women: A Systematic Review and Meta-analysis. Calcif Tissue Int. 2020 Nov;107(5):409-439. doi: 10.1007/s00223-020-00744-w. Epub 2020 Aug 12. PMID: 32785775; PMCID: PMC7546993.

(22) Nichols, Jeanne F1; Rauh, Mitchell J1,2 Longitudinal Changes in Bone Mineral Density in Male Master Cyclists and Nonathletes, Journal of Strength and Conditioning Research: March 2011 – Volume 25 – Issue 3 – p 727-734 doi: 10.1519/JSC.0b013e3181c6a116

(23) Nieschlag, E., Vorona, E. Doping with anabolic androgenic steroids (AAS): Adverse effects on non-reproductive organs and functions. Rev Endocr Metab Disord 16, 199–211 (2015). https://doi.org/10.1007/s11154-015-9320-5

(24) Statuta, Siobhan M. MD The Female Athlete Triad, Relative Energy Deficiency in Sport, and the Male Athlete Triad: The Exploration of Low-Energy Syndromes in Athletes, Current Sports Medicine Reports: February 2020 – Volume 19 – Issue 2 – p 43-44 doi: 10.1249/JSR.0000000000000679

(25) Stenqvist TB, Torstveit MK, Faber J, Melin AK. Impact of a 4-Week Intensified Endurance Training Intervention on Markers of Relative Energy Deficiency in Sport (RED-S) and Performance Among Well-Trained Male Cyclists. Front Endocrinol (Lausanne). 2020 Sep 25;11:512365. doi: 10.3389/fendo.2020.512365. PMID: 33101190; PMCID: PMC7545350. F

(26) Xiao, Qian et al.: Dietary and supplemental calcium intake and cardiovascular disease mortality.
The National Institutes of Health – AARP Diet and Health Study
JAMA INTERN MED published online February 4, 2013
http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1568523

(27) MichaÎlsson, Karl et al., Long term calcium intake and rates of all cause and cardiovascular mortality: community based prospective longitudinal cohort study
BMJ 2013; Published 13 February 2013
http://www.bmj.com/content/346/bmj.f228

(28) Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health. Calcium. November 13, 2012
http://ods.od.nih.gov/factsheet/Calcium-HealthProfessional/

(29) Webb AR, Kline L, Holick MF. Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis of vitamin D3: exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not promote vitamin D3 synthesis in human skin. J Clin Endocrinol Metab. 1988 Aug;67(2):373-8. doi: 10.1210/jcem-67-2-373. PMID: 2839537.

(30) L.A. Burt et al. (2019): Effect of High-Dose Vitamin D Supplementation on Volumetric Bone Density and Bone Strength. A Randomized Clinical Trial. In: Journal of the American Medical Association, Vol. 322, Nr. 8, S. 736-45.

(31) Klomsten Andersen O, Clarsen B, Garthe I, et al Bone health in elite Norwegian endurance cyclists and runners: a cross-sectional study BMJ Open Sport & Exercise Medicine 2018;4:e000449. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000449

(32)Rizzoli R, Biver E, Bonjour JP, Coxam V, Goltzman D, Kanis JA, Lappe J, Rejnmark L, Sahni S, Weaver C, Weiler H, Reginster JY. Benefits and safety of dietary protein for bone health-an expert consensus paper endorsed by the European Society for Clinical and Economical Aspects of Osteopororosis, Osteoarthritis, and Musculoskeletal Diseases and by the International Osteoporosis Foundation. Osteoporos Int. 2018 Sep;29(9):1933-1948. doi: 10.1007/s00198-018-4534-5. Epub 2018 May 8. PMID: 29740667.

(33) Stellungnahme Nr. 035/2020 des BfR (Bundesinstitut für Risikobewertung) vom 31. Juli 2020; Vitamin D: Einnahme hochdosierter Nahrungsergänzungsmittel unnötig DOI 10.17590/20200731-141633

(34) Shams-White MM, Chung M, Du M, Fu Z, Insogna KL, Karlsen MC, LeBoff MS, Shapses SA, Sackey J, Wallace TC, Weaver CM. Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation. Am J Clin Nutr. 2017 Jun;105(6):1528-1543. doi: 10.3945/ajcn.116.145110. Epub 2017 Apr 12. PMID: 28404575. Forma

(35) Huang ZB, Wan SL, Lu YJ, Ning L, Liu C, Fan SW. Does vitamin K2 play a role in the prevention and treatment of osteoporosis for postmenopausal women: a meta-analysis of randomized controlled trials. Osteoporos Int. 2015 Mar;26(3):1175-86. doi: 10.1007/s00198-014-2989-6. Epub 2014 Dec 17. PMID: 25516361.

(36) Menzel J, Abraham K, Stangl GI, Ueland PM, Obeid R, Schulze MB, Herter-Aeberli I, Schwerdtle T, Weikert C. Vegan Diet and Bone Health-Results from the Cross-Sectional RBVD Study. Nutrients. 2021 Feb 21;13(2):685. doi: 10.3390/nu13020685. PMID: 33669942; PMCID: PMC7924854.

(37) Ho-Pham LT, Vu BQ, Lai TQ, Nguyen ND, Nguyen TV. Vegetarianism, bone loss, fracture and vitamin D: a longitudinal study in Asian vegans and non-vegans. Eur J Clin Nutr. 2012 Jan;66(1):75-82. doi: 10.1038/ejcn.2011.131. Epub 2011 Aug 3. PMID: 21811293.

(38) Bushinsky DA, Frick KK. The effects of acid on bone. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2000 Jul;9(4):369-79. doi: 10.1097/00041552-200007000-00008. PMID: 10926173.

(39) Krieger NS, Frick KK, Bushinsky DA. Mechanism of acid-induced bone resorption. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004 Jul;13(4):423-36. doi: 10.1097/01.mnh.0000133975.32559.6b. PMID: 15199293.

(40) Lazenby RA. Bone loss, traditional diet, and cold adaptation in Arctic populations. Am J Hum Biol. 1997;9(3):329-341. doi: 10.1002/(SICI)1520-6300(1997)9:3<329::AID-AJHB6>3.0.CO;2-T. PMID: 28561302.

(41) König, Daniel et al. “Specific Collagen Peptides Improve Bone Mineral Density and Bone Markers in Postmenopausal Women-A Randomized Controlled Study.” Nutrients vol. 10,1 97. 16 Jan. 2018, doi:10.3390/nu10010097

(42) Chen Y-Y, Fang W-H, Wang C-C, Kao T-W, Chang Y-W, Wu C-J, et al. (2018) Body fat has stronger associations with bone mass density than body mass index in metabolically healthy obesity. PLoS ONE 13(11): e0206812. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0206812